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Helicobacter pylori y la respuesta inmune.

The host response against H. pylori infection is ineffective in eliminating the bacteria. The innate immune system plays a central role in processing and displaying antigens from H. pylori. Regulatory cytokines (IL-10 and IL-12) might regulate a T-lymphocyte (Th) response type 1, leading to chronic...

Descripción completa

Publicado en:Revista Mexicana de Patología Clínica y Medicina de Laboratorio Vol. 62; no. 2; pp. 112 - 119
Autores principales: Cervantes García, Estrella, García-González, Rafael
Formato: Artículo
Publicado: Federacion Mexicana de Patologia Clinica y de la Asociacion Latinoamericana de Patologia Clinica abr-jun2015
Acceso en línea:Ver este registro en EBSCOhost
Sumario:The host response against H. pylori infection is ineffective in eliminating the bacteria. The innate immune system plays a central role in processing and displaying antigens from H. pylori. Regulatory cytokines (IL-10 and IL-12) might regulate a T-lymphocyte (Th) response type 1, leading to chronic gastritis or Th-2 response with antibody production and bacterial eradication, across IFN-γ, response Th-1, might regulate the induction and expression of human leukocyte antigen-II (HLA-II) in epithelial cells, increasing H. pylori adherence to gastric epithelium. The response Th-2 by production IL-4 might increase the expression of HLA-II, IgG, IgE, viability and stimulation of T-cell growth.
El hospedero infectado por Helicobacter pylori, desarrolla una respuesta inmune poco efectiva para eliminar a la bacteria. El sistema inmune innato juega un papel central en el proceso y presentación de antígenos de H. pylori mediante la producción de citocinas reguladoras IL-10 o IL-12, que podrían regular la respuesta a través de los linfocitos Th-1, induciendo el desarrollo de una gastritis crónica, o una respuesta Th-2 por anticuerpos para erradicar a H. pylori. La respuesta Th-1 por inducción del IFN-γ podría mediar la producción y expresión de proteínas del complejo de histocompatibilidad tipo II (HLA-II) en las células epiteliales, aumentando la adherencia de H. pylori al epitelio gástrico. La respuesta de los linfocitos Th-2 a través de la inducción de la IL-4, podría incrementar la expresión del HLA-II, y la producción de IgG e IgE, estimulando el crecimiento de las células T.